腸病性關(guān)節(jié)炎都那些呢
1、指導意見:你好,這個病的主要臨床表現(xiàn)為兩種,一個是眼部表現(xiàn),如鞏膜炎,鞏膜外層炎,前葡萄膜炎,還有非眼部表現(xiàn),以胃腸道和關(guān)節(jié)病變最常見。
2、腸道感染后反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎,主要是由風濕病、外傷、血液病和其他原因引起的。事實上,關(guān)節(jié)炎是由寄生蟲、病毒、細菌和微生物引起的。腸道感染這些細菌可導致關(guān)節(jié)炎,特別是在HLA-B27陽性患者中。Hla-b27與所有類型的反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎密切相關(guān)。腸道感染后hLA-B27陽性患者的相對風險是hLA-B27陰性患者的50倍。
3、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎:由關(guān)節(jié)損傷、手術(shù)或長期壓力引起,影響關(guān)節(jié)的正常功能。癥狀包括關(guān)節(jié)疼痛、僵硬和腫脹。 銀屑病關(guān)節(jié)炎:與銀屑病相關(guān),影響小關(guān)節(jié)如手指和腳趾。癥狀包括關(guān)節(jié)疼痛、腫脹和紅斑。 腸病性關(guān)節(jié)炎:與腸道疾?。ㄈ缈肆_恩病或潰瘍性結(jié)腸炎)相關(guān),影響小關(guān)節(jié)如手指和腳趾。
4、脊柱炎癥狀可先于腸病數(shù)年出現(xiàn),與結(jié)腸炎活動性無關(guān),潰瘍性結(jié)腸炎緩解后,強直性脊柱炎并不隨之好轉(zhuǎn)。還有4~15%的病人可發(fā)生僅有X光表現(xiàn)的無癥狀的骶髂關(guān)節(jié)炎。1 實驗室檢查 可有貧血、白細胞計數(shù)增高和血沉加速;有時凝血酶原時間延長、凝血因子Ⅷ活性增加、血清白蛋白和鉀、鈉降低。
5、腸道感染后反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎是腸道感染后發(fā)生關(guān)節(jié)炎。Aho于1973年首次提出反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎這一概念。反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎包括瑞特綜合征和風濕熱兩種疾病。相比之下“腸道感染后關(guān)節(jié)炎”有病原微生物感染的證據(jù),其受累關(guān)節(jié)內(nèi)沒有病原體。反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎和感染后關(guān)節(jié)炎之間可能并無實質(zhì)性差別。
您需要警惕的銀屑病并發(fā)癥
除關(guān)節(jié)病型銀屑病外,銀屑病的患者還更容易合并高血壓、糖尿病、高血脂這一類的代謝綜合征。
紅皮病型銀屑病癥狀相對較重,除皮膚表現(xiàn)外,還可能出現(xiàn)以下并發(fā)癥:繼發(fā)感染:皮損面積增大,細菌侵入,引起內(nèi)臟器官感染,甚至出現(xiàn)全身感染,發(fā)生敗血癥;低蛋白血癥:臨床表現(xiàn)為全身水腫,甚至出現(xiàn)心肺功能異常;電解質(zhì)的紊亂:鈉鉀離子等過度升高或降低,引起機體功能異常。
尤其是關(guān)節(jié)病型銀屑病,并發(fā)癥是比較多的,可以導致關(guān)節(jié)的疼痛,導致股骨頭的壞死、軟骨的退化、退行性的改變、關(guān)節(jié)的畸形。目前比較新的理論認為銀屑病也會并發(fā)代謝性疾病,比如高血壓、糖尿病、高脂血癥、脂肪肝等,這些都是在中重度銀屑病的患者,并且是長期銀屑病的患者里比較容易并發(fā)的疾病。
關(guān)節(jié)疼痛和僵硬:約30%的銀屑病患者會出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎癥狀,表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛、腫脹和僵硬等。這些癥狀可能會影響患者的日常生活和工作能力。 心血管疾?。恒y屑病患者患心血管疾病的風險比一般人高出兩倍以上。這可能是由于銀屑病引起的炎癥反應(yīng)導致血管內(nèi)皮細胞受損,從而增加了動脈粥樣硬化的風險。
銀屑病是一種主要影響皮膚的疾病,一般僅表現(xiàn)為皮膚表面的損害,而不會對內(nèi)臟器官等產(chǎn)生致命的影響,因此即使長期患銀屑病也不會危及患者的生命。銀屑病分為四型:最常見的是尋常型銀屑病,90%的患者都是這一型,它只表現(xiàn)在皮膚上,沒有任何的并發(fā)癥。第二型是關(guān)節(jié)型銀屑病。

【靶點新勢力】IL-12,從零星變好到星河閃耀
1、白細胞介素12(IL-12)作為先天性和適應(yīng)性抗腫瘤免疫反應(yīng)的主調(diào)節(jié)因子,由IL-12A和IL-12B組成的異源二聚體細胞因子。它通過激活T淋巴細胞和NK淋巴細胞產(chǎn)生IFN-γ,介導抗腫瘤活性。腫瘤靶向時,IL-12在腫瘤微環(huán)境中與其他細胞因子和免疫治療方法協(xié)同作用,抑制腫瘤血管生成,成為免疫治療的有力合作伙伴。
2、IL-6,起初是T細胞激活B細胞的信號分子,tocilizumab的出現(xiàn)為RA治療帶來了顯著的突破,它被批準用于多種疾病的治療。IL-6信號通過IL-6R和gp130復合體,單抗和抑制劑如crooked arrows,瞄準并阻斷這一炎癥通路。Th17細胞分泌的IL-17A,與免疫反應(yīng)緊密相連,IL-17A/IL-17RA軸成為了治療AIIDs的新熱點。
3、全球首款通過競爭性抑制IL-31RA來抑制瘙癢的治療性抗體—— Mitchga,已正式于日本上市。這款特應(yīng)性皮炎靶向藥物,旨在改善特異性皮炎患者的生活質(zhì)量,為該領(lǐng)域帶來了革命性進展。IL-31,作為IL-6家族細胞因子的關(guān)鍵成員,其功能在皮膚、氣道、肺和腸道等先天免疫與適應(yīng)性免疫中扮演重要角色。
喜達諾Stelara千呼萬喚始出來
1、喜達諾@(烏司奴單抗)于2012年在大陸地區(qū)完成三期臨床試驗,2017年11月我國CFDA批準用于銀屑病治療,2019年5月正式在中國上市。價格從39950降至29350元,隨后調(diào)整為17058元,每月費用約為2841元。
修美樂在中國的有幾個適應(yīng)癥呢?
法律分析:阿達木單抗(修美樂)最早于2010年在中國獲批上市,截止目前,已在中國相繼獲批類風濕關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、斑塊狀銀屑病三個適應(yīng)癥。中國尚未有阿達木單抗(修美樂)生物類似藥獲批上市。今天小編就給大家介紹一下關(guān)于阿達木單抗(修美樂)納入醫(yī)保報銷的問題。
修美樂擁有15年的臨床試驗經(jīng)驗和10個適應(yīng)癥,包括類風濕關(guān)節(jié)炎、慢性斑塊型銀屑病、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、強直性脊柱炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎、多關(guān)節(jié)型幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎、兒科克羅恩病等。其中類風濕關(guān)節(jié)炎的適應(yīng)癥已在全球超過10年。在全球85個國家和地區(qū),已有超過67萬名患者正在接受修美樂治療。
修美樂(阿達木單抗)是一種可自我注射的生物治療藥物,它先后在國家食品藥品監(jiān)督管理總局(CFDA)獲批了2個適應(yīng)證,分別是類風濕關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎。
修美樂是指阿達木單抗注射液價格為1290元,主要治療銀屑病類風濕強直性脊椎炎。根據(jù)查詢《關(guān)于部分醫(yī)保藥品單列門診統(tǒng)籌支付的通知》顯示,職工基本醫(yī)療保險待遇,不設(shè)起付線,報銷比例為80%。城鄉(xiāng)居民基本醫(yī)療保險待遇:不設(shè)起付線,報銷比例為60%。
修美樂(阿達木單抗注射液),適應(yīng)癥為類風濕關(guān)節(jié)炎和強直性脊柱炎。修美樂與甲氨蝶呤合用,可以改善癥狀和體征,保護關(guān)節(jié)功能(延緩放射學進展),并且可以改善身體機能。
類風濕關(guān)節(jié)炎本品與甲氨蝶呤合用,用于治療:·對改善病情抗風濕藥(DMARDs),包括甲氨蝶呤療效不佳的成年中重度活動性類風濕關(guān)節(jié)炎患者。本品與甲氨蝶呤聯(lián)合用藥,可以減緩患者關(guān)節(jié)損傷的進展(X 線顯示),并且可以改善身體機能。
銀屑病關(guān)節(jié)炎新藥IL-23抑制劑Skyrizi獲批!Ⅲ期臨床數(shù)據(jù)積極!
艾伯維近日宣布,其IL-23抑制劑Skyrizi在治療銀屑病關(guān)節(jié)炎方面的Ⅲ期臨床研究結(jié)果積極。經(jīng)過24周的治療,Skyrizi顯示出顯著改善患者癥狀和體征,相較于安慰劑組,Skyrizi治療組的ACR20應(yīng)答率分別達到53%和53%,而安慰劑組僅為35%和25%。
在日本銀屑病新藥獲批!3個月注射一次可改善皮膚狀況 ??鐕镏扑幑?艾伯維 宣布,日本厚生勞動省(MHLW)已批準白介素-23(IL-23)抑制劑SKYRIZI (risankizumab)用于治療對常規(guī)治療 緩解不足的斑塊性銀屑病、全身膿皰性銀屑病、紅皮病性銀屑病和銀屑病性關(guān)節(jié)炎成年患者 。
艾伯維與勃林格殷格翰聯(lián)合開發(fā)的IL-23抑制劑Skyrizi獲得日本厚生勞動省批準上市,用于治療斑塊狀銀屑病、泛發(fā)性膿皰型銀屑病、紅皮病型牛皮癬和銀屑病關(guān)節(jié)炎成年患者,這是全球首次獲批。銀屑病是一種炎癥性疾病,患者皮膚出現(xiàn)鱗狀皮膚增生,伴有嚴重瘙癢和刺痛。
版權(quán)聲明:本文為原創(chuàng)文章,版權(quán)歸 小七 所有,歡迎分享本文,轉(zhuǎn)載請保留出處!