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自免明星靶點(diǎn)IL-17:從發(fā)現(xiàn)到靶向治療

1、TRAF3和TRAF4是IL-17信號(hào)的抑制劑，通過與IL-17RA中的CBAD結(jié)構(gòu)域結(jié)合和與Act1上TRAF結(jié)合位點(diǎn)的競(jìng)爭，干擾IL-17RA-Act1的相互作用。

2、IL-17在HS發(fā)病機(jī)制中起到核心作用，研究顯示IL-23/Th17途徑在HS中高度表達(dá)，HS病變中IL-23和IL-17的表達(dá)水平顯著增加。多個(gè)炎性細(xì)胞因子，包括IL-2IL-1β、TNF-α和IL-12，在HS患者病變、病灶周圍和未受累皮膚中存在過度表達(dá)。

3、IL-6，起初是T細(xì)胞激活B細(xì)胞的信號(hào)分子，tocilizumab的出現(xiàn)為RA治療帶來了顯著的突破，它被批準(zhǔn)用于多種疾病的治療。IL-6信號(hào)通過IL-6R和gp130復(fù)合體，單抗和抑制劑如crooked arrows，瞄準(zhǔn)并阻斷這一炎癥通路。Th17細(xì)胞分泌的IL-17A，與免疫反應(yīng)緊密相連，IL-17A/IL-17RA軸成為了治療AIIDs的新熱點(diǎn)。

4、國內(nèi)自免藥物市場(chǎng)未被充分滿足，據(jù)衛(wèi)計(jì)委數(shù)據(jù)，中國約有8000萬自免疾病患者。全球自免疾病藥物市場(chǎng)規(guī)模為1317億美元，而中國僅為36億美元。目前，多個(gè)自免領(lǐng)域國產(chǎn)抗體藥物正進(jìn)入商業(yè)化階段，尤其是IL-17靶點(diǎn)的競(jìng)爭激烈。